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Glivec, un farmaco per la cura della leucemia mieloide cronica


Glivec , il cui principio attivo è l’Imatinib, sarà disponibile in Italia all’inizio del 2002 nel trattamento della leucemia mieloide cronica, sull’onda dei promettenti risultati degli studi clinici fin ora compiuti. Il farmaco è già stato approvato in USA dalla FDA il 10 maggio del 2001.

L’Imatinib è un inibitore della protein-tirosin chinasi, in grado di inibire la Bcr-Abl tirosin chinasi, un’anomala tirosin chinasi prodotta nella leucemia mieloide cronica.
Il farmaco inibisce la proliferazione ed induce l’apoptosi nelle linee cellulari del cromosoma Philadelphia.

Il Glivec è indicato nel trattamento della crisi blastica, della fase di accelerazione, della fase cronica della leucemia mieloide cronica.

L’Imatinib viene assunto per bocca e la concentrazione massima viene raggiunta dopo 2-4 ore e presenta un’alta biodisponibilità (98%).
L’emivita del farmaco è di 18 ore, mentre quella del suo metabolita N-desemetil è di 40 ore.
A livello epatico il farmaco è metabolizzato principalmente dall’isoenzima CYP3A4.

Proprio a causa di questa metabolizzazione l’Imatinib può interferire con diversi farmaci.

Attenzione deve essere riposta nella contemporanea assunzione del Glivec con farmaci inibitori dell’isoenzima CYP3A4 ( Ketoconazolo, Itraconazolo, Eritromicina, Claritromicina).

Le sostanze che aumentano l’attività del CYP3A4 ( Desametasone, Fenitoina, Carbamazepina, Rifampicina, Fenobarbitale ed Iperico) possono accelerare la capacità di metabolizzazione e pertanto ridurre le concentrazioni plasmatiche dell’Imatinib.

Il Glivec può aumentare la concentrazione massima ( Cmax) e l’AUC ( la concentrazione sotto la curva) della Simvastatina di 3,5 volte. In questo caso il dosaggio del Glivec dovrebbe essere ridotto.

Particolare attenzione deve essere posta quando il Glivec è associato a farmaci con ridotta finestra terapeutica ( Ciclopsorina, Pimozide).

Inoltre è necessaria precauzione con i farmaci che vengono metabolizzati da altri isoenzimi del citocromo P450, come il CYP2C9 e il CYP2D6, perché anch’essi intervengono, seppur in misura minore, nella metabolizzazione dell’Imatinib.

L’eliminazione del farmaco avviene prevalentemente attraverso le feci. Una piccola parte viene espulsa con le urine. ( Xagena2001 )

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